Die Hypothyreose ist eine endokrine Störung, die durch ein Ungleichgewicht der Schilddrüsenhormone im Organismus entsteht.
Am häufigsten wird die subklinische Hypothyreose – die leichteste Form der Pathologie – diagnostiziert; Frauen sind in diesem Alter (über 50 Jahre) am stärksten betroffen.
Bei der subklinischen Hypothyreose werden Abweichungen von der Norm nur beim Hormon TTG (Thyreotropin) beobachtet, während die Spiegel anderer Schilddrüsenhormone in der Regel nicht verändert sind.
Nach der Pathogenese unterscheidet man primäre, sekundäre und tertiäre Formen der Erkrankung. Die primäre Hypothyreose entsteht infolge von Erkrankungen der Schilddrüse; häufigste Ursache ist die Autoimmunthyreoiditis. Möglich sind auch die Entwicklung einer primären Hypothyreose nach Operationen an der Schilddrüse, nach der Behandlung mit thyreostatischen Präparaten oder nach Bestrahlung mit radioaktivem Jod.
Die sekundäre Form der Erkrankung wird als hypophysäre Hypothyreose bezeichnet; die tertiäre Form – als hypothalamische Hypothyreose – ist nicht selten. Sekundäre und tertiäre Formen werden durch folgende Faktoren provoziert:
Die primäre Form der Hypothyreose ist jedoch am häufigsten; das Vestas-Syndrom (subklinische Hypothyreose) betrifft etwa 10 % der Bevölkerung.
Solche hohen Prävalenzraten werden durch Jodmangel im Organismus, eine Verschlechterung der ökologischen Situation und eine unzureichende Ernährung verursacht.
Als besondere Form der Erkrankung gilt die angeborene Hypothyreose; sie wird durchschnittlich bei 4.000 Neugeborenen diagnostiziert. Zu den Ursachen zählen Aplasie oder Dysplasie der Schilddrüse sowie genetisch bedingte Funktionsstörungen der Hormonproduktion.
Das Risiko einer Schwangerschaft mit angeborener Hypothyreose ist erhöht, wenn die Mutter an einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse leidet; zudem sollte eine Behandlung mit thyreostatischen Präparaten rechtzeitig während der Schwangerschaft erfolgen.
Das Kind mit einer angeborenen Hypothyreose erhält in der pränatalen Entwicklungsphase die mütterlichen Schilddrüsenhormone; nach der Geburt fällt das Hormonspiegel im Organismus des Säuglings abrupt ab, und die Unfähigkeit der kindlichen Schilddrüse zur Hormonproduktion wirkt sich unabhängig auf die Entwicklung aus, wobei vor allem die Hirnrinde betroffen ist.
Ein verspäteter Beginn der hormonellen Behandlung bei Hypothyreose in angeborener Form kann zu einer geistigen Retardation führen; zudem leiden das Skelett und die inneren Organe unter dem Hormonmangel.
In den ersten Lebenstagen gelingt es, nur 5 % der Fälle von angeborener Hypothyreose zu diagnostizieren; Verdachtsmomente für diese schwere Erkrankung können beim Neugeborenen entstehen, wenn folgende Symptome vorliegen:
Bis zum dritten Lebensjahr treten bei der Hypothyreose folgende Symptome auf:
In neun Monaten wird bei der angeborenen Hypothyreose eine Hemmung der psychomotorischen Entwicklung des Kindes deutlich.
Die Symptome der erworbenen Hypothyreose weisen Besonderheiten auf: Erstens fehlen typische Merkmale, die nur für bestimmte endokrinologische Pathologien charakteristisch sind; zweitens hängt die Ausprägung der Symptome vom Schweregrad des Hormonmangels ab.
Eine subklinische Hypothyreose kann beispielsweise wie folgt manifestiert sein:
Dabei ist die Demonstration aller obenangeführten Symptome der Hypothyreose der subklinischen Form nicht obligatorisch. Für 15 % der Patientinnen charakteristisch die Erscheinungsform nur einiger abgesonderter Merkmale der Hypothyreose.
Beim offenbaren Defizit an Schilddrüsenhormonen wird ein Bereich des Krankheitsbildes der Hypothyreose festgestellt:
Das schwerste Symptom der Hypothyreose ist das myxedematische Koma.
Die erworbene Hypothyreose wird durch Bestimmung der Schilddrüsenhormone im Blut diagnostiziert; bei isolierter Erhöhung des TSH-Werts spricht man von einer subklinischen Hypothyreose.
Eine gleichzeitige Erhöhung des TSH und eine Senkung des Thyroxins begründen die Diagnose einer manifesten erworbenen Hypothyreose.
Aufgrund der großen Anzahl unspezifischer Symptome der Hypothyreose entstehen Schwierigkeiten nur bei der Beurteilung der Schilddrüsenhormone; die subklinische Hypothyreose wird jedoch häufig durch präventive Untersuchungen rechtzeitig erkannt.
Die Diagnostik der angeborenen Hypothyreose erfolgt am fünften Lebenstag, wenn beim Neugeborenen im Blut ein Abfall der mütterlichen Schilddrüsenhormone nachweisbar ist.
Bei der erworbenen Form wird eine substitutive hormonale Therapie eingeleitet; Standardpräparate basieren auf L-Thyroxin (L-T4) wie Sintroid, Lewoksin oder Thyroide; sie unterscheiden sich lediglich in Ausgangsdosierung und Erhöhungsgeschwindigkeit. Die Aufnahmerate des Schilddrüsenhormons bei substitutiver Therapie beträgt etwa 15–20 %.
Bei subklinischer Hypothyreose ist eine Behandlung nicht zwingend erforderlich; wenn keine deutlichen Symptome eines Hormonmangels vorliegen, genügt die Verlaufskontrolle, um Komplikationen zu vermeiden.
Frauen mit diagnostizierter subklinischer Hypothyreose müssen jedoch bis zum Beginn der Schwangerschaft den Schilddrüsenhormonspiegel korrigieren; die substitutive Therapie darf während der Schwangerschaft nicht unterbrochen werden.
Der günstigste Zeitpunkt für das Beginn der Behandlung bei angeborener Hypothyreose liegt in der ersten bis zweiten Lebenswoche, um Entwicklungsstörungen vorzubeugen; beginnt die Therapie später, steigt das Risiko für geistige Behinderung und Wachstumsverzögerung.
Die Wirksamkeit der Behandlung dieser Erkrankung ist sehr hoch; ein Rückgang der Symptome der Hypothyreose wird bereits nach 1–2 Wochen Therapie beobachtet, wobei ältere Menschen am schlechtesten reagieren.
Die Behandlung der Hypothyreose ist in der Regel lebenslang erforderlich, doch in einigen Fällen – beispielsweise beim Hashimoto-Syndrom – kann eine spontane Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktionen eintreten.
Bei einer Störung der Schilddrüsentätigkeit werden die Funktionen anderer Körpersysteme beeinträchtigt; Hypothyreose ist ein häufiger Grund für Fettleibigkeit, und diese kann weitere gesundheitliche Probleme nach sich ziehen.
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