Kardiitis – Entzündung der Herzbeutel und -hüllen unterschiedlicher Lokalisation sowie verschiedener Ätiologie. Die Erkrankung kann die Endokard, das Myokard sowie das Perikard betreffen; letzteres wird im Russischen als „okolosserdetschnuju den Beutel" bezeichnet. Der allgemeine Begriff „Kardiitis" wird derzeit verwendet, da die Entzündung mehrere Herzstrukturen gleichzeitig umfassen kann.
Die führende Rolle vor der Entwicklung der Karditiden gehört den infektiösen Agenten (die Viruskarditiden, die von den Darmviren Koksaki provoziert werden, dem Virus des einfachen Herpeses, JESNO, zitomegalowirussom, dem Rubivirus, der Poliomyelitis, den adenoassoziierten Viren). Auch werden die Gründe des Entstehens der Karditis bakteriell, parasitarnyje, gribkowyje die Infektionen, die allergischen Reaktionen. Scheiden die Karditis des essentiellen Charakters bei den nicht bestimmten Gründen der Entwicklung des entzündlichen Prozesses ab.
Die Pathogenese der Kardiitiden lässt sich wie folgt beschreiben: Der Erreger dringt unmittelbar in das Gewebe des Herzens (Endokard, Myokard, Perikard) ein, durchdringt die Myozyten – die speziellen Zellen, die die Grundlage der Muskelstruktur bilden –, und repliziert dort. Die Replikation erfolgt vorzugsweise auf Kosten der Proteinstrukturen dieser Zellmembranen, wodurch das Funktionieren der Wirtzellen erheblich beeinträchtigt wird. Als Reaktion auf die infektiöse Infektion steigt die Interferonproduktion im Organismus an, was eine weitere Infektion des Herzmuskels behindert. Eine protrahierte (verlängerte) Reaktion des Organismus auf den Einbruch des Erregers in das Herzgewebe wird äußerst selten beobachtet; bei solchen Fällen handelt es sich um latente oder persistierende Invasionen. In der Regel wird der Erreger neutralisiert und bald eliminiert. Während der Rehabilitationsphase wird in den betroffenen Geweben eine floride Kollagensynthese beobachtet, die zu einer Verhärtung führt und sich in fibröses Gewebe verwandelt, wodurch sie Nekroseherde ersetzt.
Nicht-rheumatische Kardiitis – Entzündung der Herzbeutel und -hüllen, bedingt durch verschiedene Faktoren mit Ausnahme von Rheuma und anderen systemischen Erkrankungen.
Rheuma – entzündlicher Systemprozess mit dem Hauptlokalisationsherd in den Herzbeutel- und -hüllen; Rheumakarditis ist die Hauptmanifestationsform des rheumatischen Prozesses im Organismus.
Nicht-rheumatische Kardiitiden werden bei Patienten aller Altersgruppen und Geschlechter diagnostiziert. Jedoch treten Kardiitiden häufiger im frühen Alter auf; Kinder sind einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Kardiitis ausgesetzt.
In der modernen medizinischen Praxis erfolgt die Einordnung rheumatischer Kardiitiden nach Entstehungszeit, Erreger-Typ, Schweregrad und Verlaufstyp sowie dem Ausgang.
Nach der Entstehungszeit werden Kardiitiden in angeborene und erworbene unterteilt. Angeborene Kardiitiden entstehen durch eine intrauterine Virus- oder bakterielle Infektion der Mutter. Frühe angeborene Kardiitiden resultieren aus einer Infektion in den 4.–7. Schwangerschaftswochen, während späte angeborene Kardiitiden auf Infektionen im dritten Trimester zurückzuführen sind. Erworbene Kardiitiden beim Kind treten äußerst selten auf und entstehen durch eine akute Infektion (Sepsis, Influenza, Pneumonie).
Nach dem Verlaufstyp werden Kardiitiden wie folgt unterschieden:
Bei der Diagnostik von Kardiitiden bei Kindern muss eine Differenzierung zur Mitralstenose, angeborenen Herzfehlern, Tumoren im Herzen, Rheuma sowie extrakardialen Arrhythmien erfolgen.
Der Ausgang der Karditis bei den Kindern hängt von vielen Faktoren ab, unter denen die erbliche Geneigtheit, den allgemeinen Zustand des Organismus, das Alter des Kindes zum Anfang der Erkrankung, den Zustand der Immunität, die Rechtzeitigkeit und die Effektivität der ausgewählten Therapie abscheiden.
Mögliche Ausgänge der Kardiitiden sind:
Bei der Karditis hängen die Symptome von der Ätiologie der Erkrankung, dem Zeitpunkt ihres Auftretens und der Form ab.
Bei der erworbenen akuten und subakuten Karditis können die Symptome extrakardialer Natur sein (also nicht auf Funktionsstörungen des Herzens zurückzuführen), zu denen zählen:
Der symptomatische Komplex der Karditiden kann die Merkmale der Infektion, die die Erkrankung ausgelöst hat, ergänzen: Hautrötungen und Effloreszenzen, Orchitis, Myalgie. Im Verlauf der Pathologie der Karditis werden die Symptome durch Merkmale einer Herzmangelhaftigkeit (Atemnot, Tachykardie, Arrhythmie) ergänzt. Bei Kindern im frühen Alter treten Unruhe und Husten auf. Der Schmerz manifestiert sich am Herzen; da das Kind dies noch nicht verbalisieren kann, zeigt er eine Reaktion auf Körperbewegungen (das Kind vermeidet heftige Bewegungen, weint bei Bewegung), sowie durch oberflächliche Atmung (die Brustkorb-Bewegung beim Atemzug ruft krankhafte Empfindungen hervor, was das Kind veranlasst, die Atemzugtiefe zu beschränken). Bei langdauernder Karditis können die Symptome lange Zeit nicht sichtbar sein. Das Krankheitsbild wird durch erstickenden Husten ergänzt, der in liegender Position zunimmt, sowie durch gelbrote Zyanose von Wangen, Lippen und Handflächen.
Bei der Karditis erfordert die Behandlung ein komplexes Vorgehen; ihre Taktik hängt von den Ursachen des Auftretens, dem Verlauf und der Dauer der Erkrankung ab. Bei akuter Karditis muss die Behandlung unter stationären Bedingungen erfolgen, während bei Remissionsphasen eine ambulante Therapie durchgeführt wird. Zu den wichtigsten Medikamenten gehören Herzglykoside, Mittelförderer sowie Hormonpräparate. Bei akutem Verlauf ist für Patientinnen strenge Bettruhe, eine Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr (geringere Urinausscheidung), eine vollwertige Ernährung mit Salzrestriktion und die Aufnahme kaliumreicher Lebensmittel wie Kartoffeln, Rosinen oder getrocknete Aprikosen erforderlich.
Oft wird Heilsport eingesetzt; in Remissionsphasen sind körperliche Belastungen hingegen kontraindiziert (es wird empfohlen, den Sportunterricht zu beenden oder einen zusätzlichen freien Tag einzulegen).
Nach überstandener Karditis ist die Durchführung prophylaktischer Impfungen für drei bis fünf Jahre kontraindiziert. Bei rechtzeitiger Diagnostik und korrekter Behandlungstaktik ist die Prognose günstig.
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