Die Retinaldystrophie ist einer der Hauptgründe für Sehbehinderungen im fortgeschrittenen Alter. Das Krankheitsbild stellt eine irreversible Zerstörung des Netzhautgewebes und die schrittweise Funktionsminderung der Sehbahn dar.
Die Ursachen, die zur Entwicklung der Retinaldystrophie führen, sind vielfältig. In erster Linie handelt es sich um altersbedingte Veränderungen im Stoffwechsel sowie in den Geweben. Eine wichtige Rolle spielen zudem Ernährungsdefizite der Netzhautzellen, Störungen des Blutkreislaufs, Intoxikationen und Infektionen.
Als prädisponierender Faktor für die Entwicklung der Retinaldystrophie gilt auch die Myopie (Kurzsichtigkeit). Sie führt durch den vergrößerten Achsenumfang des Auges zu einer erhöhten Belastung der Augenhüllen mit dem resultierenden Druckanstieg.
Zu weiteren Faktoren, die den Mechanismus der Retinaldystrophie auslösen, gehören vermutlich Diabetes mellitus, Rauchen, Übergewicht und arterieller Hypertonie. Die Retinaldystrophie kann sich auch im jungen Alter auf dem Hintergrund einer Schwangerschaft, kardiovaskulärer Erkrankungen, Schilddrüsenpathologien sowie infolge von Augenverletzungen entwickeln.
Ein frühes Symptom der Retinaldystrophie ist die allmähliche Verschlechterung der Nahsehschärfe. Das Fortschreiten der Erkrankung führt zeitlich zur Wahrnehmung verzerrter Gestalten. Patienten beklagen häufig das Sehen von Doppelbildern, die Verformung von Linien sowie das Vorhandensein von Blindflecken; eine vollständige Erblindung infolge der Retinaldystrophie tritt jedoch selten auf.
Die chorioretinale Dystrophie sowie die altersbedingte Makuladegeneration sind für Menschen über 50 Jahre charakteristisch. Diese Erkrankung kann zum vollständigen Verlust der zentralen Sehkraft führen; dabei bleibt die periphere Sehkraft bei Patienten mit chorioretinaler Netzhautdystrophie innerhalb der Norm erhalten.
Ohne zentrale Sehkraft ist eine scharfe Wahrnehmung von Gegenständen unmöglich. Personen mit den Symptomen dieser spezifischen Form der Netzhautdystrophie können nicht mehr lesen oder sich sicher fortbewegen. Das Fortschreiten der Erkrankung hängt vom Typ und dem Schweregrad der chorioretinalen Netzhautdystrophie ab.
Die feuchte Form der Krankheit verläuft schwerwiegend, schnell fortschreitend und reagiert schlecht auf die Behandlung. Jedoch tritt in den meisten Fällen (in 9 von 10 Fällen) die trockene Form der chorioretinalen Netzhautdystrophie auf. Bei dieser Form dauert der Prozess des allmählichen Zerfalls der Zellen im zentralen Bereich der Netzhaut (Makula) mehrere Jahre.
Bei einer anderen Form der Netzhautdystrophie, der peripherischen Dystrophie, betreffen die Veränderungen die periphere Schicht des Augenhintergrunds. Das Risiko dieser Erkrankung liegt darin, dass die frühe Phase der Entwicklung der peripherischen Netzhautdystrophie tatsächlich asymptomatisch verläuft. Erste dystrophische Veränderungen können nur mit Hilfe spezieller ophthalmologischer Geräte diagnostiziert werden.
Jedoch ist es von großer Bedeutung, diese Veränderungen bereits im frühen Stadium der peripherischen Netzhautdystrophie zu erkennen. Nur so kann man einer schwerwiegenden Komplikation der Erkrankung – der Ablösung oder dem Riss der Netzhaut – in diesem Fall erfolgreich vorbeugen. Ähnliche Pathologien lassen sich im Gegensatz zur Grundursache vergleichsweise schlecht behandeln.
Die Pigmentdystrophie der Netzhaut ist die seltenste Abnormalität, die durch erbliche Faktoren verursacht wird. Sie führt zu Störungen in der Funktion der Lichtzellen der Netzhaut, die entweder auf das Dämmerlicht (schwarz-weiß) oder auf die chromatische Tagsehkraft reagieren.
Die Pigmentdystrophie der Netzhaut kann von der Mutter an das Kind nach dem autosomal-rezessiven oder dem autosomal-dominanten Vererbungstyp weitergegeben werden. Meistens leiden Männer an der Pigmentdystrophie der Netzhaut. Das Krankheitsbild und der Entwicklungsmechanismus sind stark individuell unterschiedlich.
Bei der Pigmentdystrophie der Netzhaut im leichten Stadium findet lediglich eine geringe Verschlechterung des Sehvermögens bei schlechter Beleuchtung statt. Bei schweren Fällen der Pigmentdystrophie ist ein vollständiger Verlust der Sehfunktion möglich.
Die aussagekräftigsten Methoden zur Diagnose der Netzhautdystrophie sind das Laserscanning der Netzhaut mittels optischer Tomographie, die zentrale Computerperimetrie sowie die Fluoreszenzangiographie der Blutgefäße des Augenhintergrunds. Sie ermöglichen es, die frühesten Symptome der Netzhautdystrophie frühzeitig zu erkennen.
Zusätzlich können in der frühen Phase der Diagnostik auch Tests zur Prüfung der Chromatopsie, der Kontrastempfindlichkeit sowie der Ausmaße der zentralen und peripheren Sehfelder eingesetzt werden.
Bei der Behandlung der chorioretinalen Netzhautdystrophie kommen Methoden wie die photodynamische Therapie, die Laserfotokoagulation sowie die Injektion von Anti-VEGF-Präparaten zum Einsatz. Letztere stellen ein spezielles Protein dar, das in der Lage ist, dystrophe Prozesse in der Makula des Auges zu hemmen.
Die photodynamische Behandlung der Netzhautdystrophie setzt die intravenöse Verabreichung von Photosensibilisatoren voraus. Diese sind fähig, Proteine pathologischer Gefäße zu binden und die Entwicklung der Dystrophie zu stoppen. Das Regime der photodynamischen Therapie wird individuell je nach Sensibilität des Patienten gegenüber der jeweiligen Therapiemethode festgelegt.
Grundlage der Laserbehandlung der Netzhautdystrophie ist das Ausbrennen pathologischer Gefäße. An der Brandstelle auf den Texturen der Makula bildet sich eine Narbe, und die Sehkraft in diesem Bereich des Auges wird nicht wiederhergestellt. Diese Methode ermöglicht jedoch, dem weiteren Fortschreiten der Netzhautdystrophie vorzubeugen.
Bei der Behandlung der pigmentären Retinopathie werden vorrangig physiotherapeutische Methoden eingesetzt: Magnet- und Elektrostimulation der Augentexturen. Leider ist ihre Effektivität nicht hoch. Auch vasorekonstruktive Operationen, die auf die Verbesserung der Blutversorgung der Netzhaut gerichtet sind, zeigen nur einen begrenzten Effekt.
Die Prophylaxe einer Netzhautablösung wird bei peripherer Netzhautdystrophie mittels Laserkoagulation durchgeführt. Diese stellt eine minimalinvasive, kontaktlose Behandlungsmethode dar und ermöglicht es, den chirurgischen Aufbruch des Augapfels zu vermeiden. Das Verfahren wird ambulant durchgeführt und erfordert faktisch keine Rekonvaleszenzphase.
Als zusätzliche Therapie der Netzhautdystrophie aller Typen werden Diät- und Vitamingaben eingesetzt.
Es ist bekannt, dass mit zunehmendem Alter die Konzentration an Lutein und Zeaxanthin im Organismus sinkt, Substanzen, die für die Augengesundheit unerlässlich sind. Diese Stoffe werden im Darm nicht produziert; daher muss ihre Zufuhr regelmäßig ergänzt werden. Neben Zeaxanthin und Lutein sollte die Ernährung auch Vitamin C (das Fruchtbarkeitsvitamin), Selen und Zink enthalten, um die Augentexturen zu nähren, wiederherzustellen und zu schützen.
Bei Beschwerden über Erscheinungsformen retinaler Veränderungen ist eine Diät sowie die Anwendung von Sehkraft-Unterstützungsmitteln nach dem 45. Lebensjahr erforderlich; beispielsweise ein vitaminmineralischer Komplex europäischer Qualität wie „Okuwajt Lutein den Fort" mit Lutein und Zeaxanthin, der die Augen vor negativen Einflüssen des Sonnenlichts sowie vor Vitamin C, E, Zink und Selen schützt. Es ist erwiesen, dass ein solcher Bestand altersbedingten Netzhautveränderungen vorbeugt und es auch älteren Menschen ermöglicht, eine scharfe Sehkraft zu genießen.
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